08-Fobias

¿Es posible tener miedo a un simple y alegre payaso?

Quienes somos padres, hemos podido observar algunas reacciones sorprendentes en nuestros hijos. Alguna incluso, me atrevería asegurar que de manera espontánea nos ha hecho soltar grandes carcajadas, como la que genera  el lloro, el llanto e inclusive una rápida carrera para  alejarse de un inocente payaso.

Esta podría ser la  típica situación a la que muchos padres a  buen seguro se han tenido que enfrentar en alguna que otra ocasión. La naturalidad, la espontaneidad, la escasa importancia manifestada por el simple hecho de que nuestros hijos lloren ante la presencia de un payaso nos ha hecho solventar con éxito este inesperado contratiempo.

¿Pero cómo se puede tener miedo a un payaso? Todo parece ir contra natura, pues el payaso debiera transmitir alegría, hacer surgir la risa, entretener a los más pequeños y como no a los mayores también.

Mi generación ha crecido con Los Payasos de la Tele, aquella compañía de payasos españoles que con sus aventuras y sus torpezas nos hacían pasar estupendas tardes, pegados a un televisor en blanco y negro allá por los años 70. Por lo tanto en principio no parece lógico el miedo o simple rechazo de mi hija hacia  un payaso, que a diferencia de aquellos otros, parecen mucho más guapos,  más modernos portando sofisticados maquillajes y  vistosos y hermosos trajes de colores. Pues no, todo parece indicar lo contrario, esta adolescente aún hoy, sigue manteniendo aunque sin mostrar unas características fóbicas, que nunca le gustaron los payasos.

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 ¿Entonces, qué hay detrás de ese miedo infantil hacia los payasos?

La Coulrofobia, palabra de nueva creación aún no reconocida en el diccionario ingles de Oxford, es utilizada para referirse a  ese miedo irracional o aversión que muchos niños e inclusive adultos muestran a los payasos y mimos. Sin embargo  el DSM V (Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales) ya parece adelantarse respecto al diagnóstico de este tipo de fobias y así menciona como estímulos fóbicos a los personajes disfrazados.

Así pues, ¿estamos ante la inocente representación de alguien cuya función principal es la de entretener o por el contrario existe un lado oscuro asociado a estos “bufones” que desconocemos?

Un rápido recorrido por la historia, podría mostrarnos al  bufón como el origen primario de lo que hoy entendemos como payaso (clown) y como sus representaciones ya figuraban en la antigüedad  en la corte de Faraón Dadkerien del antiguo Egipto, en China y otras culturas.

Son distintos artículos publicados y basados en estremecedoras historias de payasos o mimos, las que en cierta forma han llevado a  relacionar a estos con una profesión un tanto terrorífica.

Entre otras, podemos citar la de Grimaldi, mimo y payaso ingles del siglo XIX. Grimaldi, era una persona totalmente infeliz y con múltiples problemas personales. En el año 1837 a la edad de 58 años, fallece en Londres totalmente  arruinado y a consecuencia de sus problemas con el alcohol.

Pero fue Charles Dickens encargado de escribir sus memorias, quien con una historia mucho más trágica y siniestra que la vivida por el propio Grimaldi, ayudó a fomentar ese lado oscuro asociado a la figura de los payasos y mimos.

Casi al mismo tiempo, Jean Gaspard Deburaru otro payaso francés y contemporáneo de Grimaldi, pasó a la historia por tener una biografía aún  mucho más siniestra que la de su homólogo. Deburaru mató a un niño justo después de que este le insultara en la calle.

Historias como estas, transmitidas por distintos medios a lo largo de los años, otras protagonizadas por personajes vestidos de payasos en múltiples  películas y series de televisión (Poltergeist, Stitches, etc.), además de múltiples factores como: una mala experiencia en el pasado por haber sido asustado por una payaso en la niñez, un miedo hacia un raro y extraño maquillaje, una visión distorsionada pero reconocible de la cara así como del cuerpo deforme y extraño (por el uso de enormes zapatos, guantes , chaquetas  y demás  accesorios), pudieran estar en el origen de ese miedo irracional, la coulrofobia.

Son entonces estas y otras posibles causas añadidas las que parecen mantener ese odio hacia los payasos en la edad adulta. Así podemos observar como grupos de personas se unen en Facebook para compartir sus miedos a través de la red. Múltiples, son  las entradas en el buscador de Google que hacen referencia a este tipo de aversión para sorpresa de muchos y por tanto todo parece indicar que esta fobia hacia los payasos sea mucho más genérica de lo que en principio se pueda pensar y a la que aplicaciones de  tratamientos similares a otras fobias existentes, harán posible una exitosa superación.

Mientras tanto, para aquellos otros que por suerte no hemos sufrido ese tipo de miedos en nuestra infancia, siempre nos podrán quedar como gratos recuerdos, las hermosas tardes amenizadas por quienes han escogido el difícil oficio de hacer reír a los demás.

Autor del artículo: El cajón de Krusty
Publicado en el la web http://mymomusedtosay.com/es

Para más información:

Coulrofobia por Linda Rodriguez McRobbie
Jean Gaspard Deburaru
Memorias de Joseph Grimaldi (Charles Dickens)
Historia del payaso
Tratamiento de la coulrofobia

10-Otros textos

El síndrome de los insultos y las obscenidades

Quizás, para muchos la palabra “Tourette” pueda resultar poco familiar. Si a esta, le asociamos “síndrome” (como conjunto de síntomas que se presentan juntos y son característicos de una enfermedad) entonces  de manera inconsciente, será relacionada con algún tipo de enfermedad.

¿Pero de dónde proviene la denominación “síndrome de Tourette”?

Georges Albert Edouard Brutus Gilles de la Tourette ver biografía, fue un famoso neurólogo, nacido en Saint Gervais les Trois Clochers en los alrededores de Poiters el 30 de octubre de 1857. Tourette fue uno de los más reconocidos neurólogos franceses del siglo XIX que en 1884 y a la edad de 27 años comienza sus estudios bajo el magisterio de Jean Marie Charcot (padre de la neurología moderna y uno de los más grandes médicos franceses)

En 1878 otro neurólogo estadounidense George Beard, publicó un artículo bajo el nombre  “Síndrome del Francés saltarín de Maine” Jumping  Frenchmen of Maine  Syndrome en el Journal of Nervous and Mental Disease. En este artículo se describían las características que afectaban a unas personas de origen franco-canadiense de la región de Maine. Estas parecían saltar de manera espontánea, debido a unas respuestas motoras desproporcionadas. Motivado por Charcot, Tourette se dedicó al estudio e investigación de esta publicación y así podríamos decir que este fue el origen de una investigación que posteriormente llevaría su nombre, a petición del propio Charcot.

¿Y qué es el síndrome de Tourette?

Este síndrome cuyas características más importantes son: movimientos estereotipados, repetitivos, involuntarios, así como la emisión de sonidos vocales llamados tics y utilización de palabras vulgares e inapropiadas (coprolalia), es un trastorno neurológico que se inicia a una edad temprana (7/10) y que afecta en mayor frecuencia a hombres que a mujeres. Los síntomas que presenta este trastorno, son los tics clasificándose estos en simples o complejos. Dentro de los simples algunos de estos pueden ser: muecas faciales, sacudir cabeza u hombros. Las vocalizaciones incluidas en estos tics, son sencillas y el número de grupos musculares que intervienen en su producción es menor y limitado. En cuanto a los tics complejos, el número de grupos musculares intervinientes es mayor, sus tics pueden incluir las muecas faciales combinados con torcedura de cabeza y hombros, manoseo de objetos, saltar, agacharse etc. Aquí los tics vocales, pueden contener la emisión de palabras o frases, la ecolalia (repetición de palabras o frases de otros) y la coprolalia (emisión de obscenidades, con una prevalencia del 10% de los pacientes).Es frecuente también la aparición de tics automutilantes, como golpearse la cara. La aparición de estos, es involuntaria y rara vez la persona afectada por este síndrome puede reprimirlos, al tener la sensación de que estos deben expresarse por una necesidad imperante.

En cuanto a las causas, aunque desconocidas,los resultados sugieren que el síndrome de Tourette es un trastorno hereditario. Pruebas más recientes, sugieren que este patrón hereditario es mucho más complejo. En la actualidad, se sabe que existen ciertas anormalidades en distintas áreas cerebrales y las conexiones que tienen lugar para la transmisión de (dopamina, serotonina y norepinefrina), principales neurotransmisores entre las células nerviosas.

El articulo expuesto a continuación con el título “Tics y síndrome de Guilles de la Tourette” publicado en la revista de Neurologia en el año 2009, a cargo de los autores B. Tijero-Merino, J.C. Gomez-Esteban y J.J. Zarranz, aborda el estudio de este trastorno con una incidencia del 1-2% de los niños en edad escolar y el más frecuente en la edad pediátrica.

Igualmente, se exponen los tratamientos farmacológicos utilizados, una vez han sido identificados correctamente los tics, evaluada su gravedad y repercusión en la vida de la persona. El objetivo de estos tratamientos durante la fase aguda no será su eliminación, (al no existir en la actualidad un  fármaco efectivo que elimine la aparición de tics), sino intentar conseguir una mejora social, familiar y emocional  de los pacientes.

Enlaces: Artículo y video
Tics y síndrome de Guilles de la Tourette

 

 

10-Otros textos

La influencia de los factores psicológicos en la enfermedad. La Psiconeuroinmunología

La Psiconeuroinmunología, como disciplina relativamente reciente, podemos definirla como aquella que estudia la relación entre los Procesos Psíquicos, el Sistema Nervioso, el Sistema Inmune  y el Sistema Endocrino del cuerpo humano desde una perspectiva multidisciplinar (Psicología, Neurociencia, Farmacología, etc.)

Podemos remontarnos a la antigua Grecia en busca de sus origines. Hipócrates clasifica el temperamento en diferentes tipos,  melancólico, colérico, sanguíneo y flemático, constituyendo su  “Teoría de tipos”. En ella Hipócrates, mantiene que el cuerpo humano está compuesto de cuatro sustancias llamadas humores: bilis negra, bilis amarilla, flema y sangre. Los hombres según la distribución de estos humores podrían ser clasificados en:

  • Melancólicos: Bilis negra
  • Coléricos: Bilis amarilla
  • Flemáticos: Flema
  • Sanguíneos: Sangre

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Posteriormente Galeno, asigna un fundamento biológico a cada uno de estos tipos de persona, basado en estos cuatro fluidos. Así la apatía del  flemático es consecuencia de la influencia de la flema, la tristeza del melancólico como exceso de la bilis negra, el entusiasmo del sanguíneo, causado por la fuerza de la sangre y la irritabilidad del colérico como predominio de la bilis amarilla.

Fue Papai Pariz Ferenc, médico, escritor húngaro del siglo XVII, quien repite algo similar a lo manifestado por Hipócrates siglos antes. Papai, mantenía que cuando cuerpo y humores no se encuentran en armonía, la mente esta desequilibrada, apareciendo la melancolía, por el contrario el equilibrio hace que la mente este tranquila y el cuerpo sano.

En 1926 los investigadores rusos Metal´nikov y Chorine del Instituto Pasteur de Paris, descubren como la intensidad de la inflamación en unos conejillos de indias podía ser reducida mediante condicionamiento, lo que les llevo a pensar que el sistema inmunológico actuaba como un sistema defensivo. A pesar de este descubrimiento, la psiconeuroinmunología aún seguía siendo una disciplina ignorada.

Posteriormente en el Dr. George Solomon, puede ser considerado como uno de los primeros científicos en documentar las relaciones entre el cerebro y el sistema inmunológico, siendo importantes sus trabajos de investigación en la década de 1960, sobre los efectos psicológicos en la artritis reumatoide. (sinopsis historia, Segundo Congreso Virtual Psiquiatría 2001).

Son muchos los estudios publicados en torno a psiconeuroinmunologia y el proceso salud enfermedad. Las situaciones de estrés interpretadas por cada individuo pueden generar sentimientos de cólera, rabia, depresión, activando procesos bioquímicos en el cerebro (hipotálamo hipófisis, glándulas suprarrenales) que generan una supresión del sistema inmune, provocando el desarrollo de distintas enfermedades.

La interacción entre factores externos (virus, sustancias toxicas, bacterias, etc.), factores internos (emociones, factores genéticos), factores psicosociales dan como resultado la enfermedad. Esta interacción tiene lugar a través del sistema nervioso, el sistema endocrino y el sistema inmunológico. El artículo que se expone a continuación bajo el título “Psiconeuroinmunología: conexiones entre el Sistema Nervioso y el Sistema inmune”, publicado en la revista Suma Psicológica Volumen 15 Nº 1 del año 2008, por los autores. Victoriano Ramos Linares, Raúl Rivero Burón, José Antonio Piqueras Rodríguez, Luis Joaquín García López y Luis Armando Oblitas Guadalupe, expone de forma breve la organización del Sistema Inmune y el Sistema Neuroendocrino y a su vez como estos se relacionan con el Sistema Nervioso y sus influencias de unos sobre otros, repasan la bibliografía que relacionan el Sistema Inmune con la depresión y finaliza con las aportaciones que puede hacer la Psicología como terapia.

Enlaces: Artículo y Videos de Discovery Channel
Psiconeuroinmunología

 

08-Fobias

La «Hematofobia», un tipo de fobia muy particular

Recuerdo la primera vez que vi hace ya muchos años, como un joven que compartía  conmigo una charla sobre primeros auxilios, cayó desmayado. Sorprendidos algunos de los que allí nos encontrábamos, observábamos como momentos después, el chico recobraba el conocimiento de manera natural.

¿Qué le ocurría  entonces a aquel joven que momentos antes y en perfectas condiciones, acudía con total normalidad a una conferencia, para que ante el simple hecho de mostrar diapositivas y material medico que contenia jeringuillas, agujas, sangre etc.,  perdiera la conciencia?

Sencillamente, este joven padecía de una fobia específica, una fobia a la sangre, la Hematofobia.

Pero ¿qué es lo que produce que una persona  pierda el conocimiento? El desmayo o síncope vasovagal, tiene lugar por una disminución del flujo sanguíneo en el cerebro. Esta disminución hace que la persona que lo sufre, pierda la conciencia durante  unos minutos para posteriormente recuperarla de forma espontánea. La activación del nervio vagal, provoca una dilatación de los vasos sanguíneos y esto a su vez provoca una bajada de tensión que dara lugar al desmayo.

El manuscrito expuesto a continuación, publicado en la revista Clínica y Salud en el año 2014, a cargo de los autores Luis Pinel y Marta María Redondo bajo el título “Abordaje de la hematofobia y sus distintas líneas de investigación” trata el tema de esta fobia específica, revisa las investigaciones más actuales sobre ella y analiza las variables que pueden dar lugar al desmayo, agrupando los diversos estudios en tres líneas de investigación: la sensibilidad al asco, el rol de hiperventilación y el sesgo atencional.

La palabra  Hematofobia formada por las raíces griegas Hematos (sangre), Phobos (temor) y el sufijo –ia (cualidad), significa un temor irracional a la sangre, produciendo conductas de evitación y/o escape ante situaciones relacionadas con este fluido, así como a heridas y agujas.

El DSM V (Manual Diagnostico y Estadístico de los Trastornos Mentales), enumera los criterios diagnósticos para la fobia específica, la codifica 300.29 (F40.23) Sangre-inyección-herida y como factores de riesgo y pronostico, menciona como las personas con fobia a la sangre-inyección muestran una tendencia singular para el sincope vasovagal (desmayo) en presencia del estímulo fóbico.

Respecto a las demás fobias existentes la Hematofobia, produce patrones semejantes de evitación y/o escape frente a estímulos que generen miedo (sangre, distintos tipos de animales, violencia), ansiedad anticipatoria (anticipación de consecuencias desagradables), pero será el patrón de respuesta bifásica la que la hará diferente a las demás.

Este patrón caracterizado por un incremento de la respuesta cardiovascular ante la presencia de sangre agujas y otros, produce un aumento de latido cardiaco,  de la presión arterial y la frecuencia respiratoria, para justo después disminuir de forma brusca, dando lugar a la aparición de nauseas, palidez cara, sudores y en ocasiones los desmayos.

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Interesante, el repaso histórico sobre la evolución de las distintas teorías que tratan de explicar el desfallecimiento provocado por este tipo de fobia. Así se menciona como esos signos presentes justo antes de la aparición del desmayo (respuesta bifásica) fueron obviados durante muchos años por los investigadores y como en la actualidad a raíz del estudio de Graham Kabler y Lunsford en 1961 Vasovagal Fainting A Diphasic Response, esta teoría es hoy la más acertada aun no habiendo consenso sobre las causas que provocan la aparición del sincope.

Y por tanto son estas diferencias de opinión sobre las causas que provocan el desmayo, lo que ha llevado a los investigadores a abordar diferentes hipótesis que han sido agrupadas en tres líneas de investigación:

  • Sensibilidad al asco

La sensibilidad al asco, ha sido una de las variables más investigadas a la hora de señalar una influencia en el origen de la fobia a la sangre. El asco, ha sido entendido como una predisposición individual de la persona para experimentar este tipo de emoción cuando un individuo se enfrenta a una serie de estímulos aversivos.

En función de los estudios publicados, se procede a realizar una división (relación de trabajos) en dos grupos diferenciados

  • Los trabajos que defienden esta relación asco-fobia a la sangre
  • Los que niegan la relación

La falta de consenso existente a la hora de abordar esta variable, hace que el papel desempeñado por la sensibilidad al asco respecto a este tipo de fobia, no está nada claro, debiendo realizarse futuros diseños experimentales.

  • El papel crítico de la hiperventilación

Se entiende por hiperventilación, el incremento del ritmo respiratorio, debido a distintas causas, produciendo  un decremento de los niveles de anhídrido carbónico en sangre.

Para los defensores de esta línea de investigación, este descenso de los niveles de anhídrido carbónico por debajo de 30 mmHg s, produce una serie de alteraciones en el cerebro humano (hipocapnia, vasoconstricción cerebral y dilatación periférica) que pueden llevar a la pérdida de conocimiento.

La conclusión a la que llegan los autores del presente artículo  respecto a esta línea de investigación, es que si bien no se puede confirmar el rol de la hiperventilación en pacientes con este tipo de fobia, los estudios señalan que la hiperventilación  si influye de manera clara y directa en la etiología del problema. Por tanto una intervención que ayude a restablecer el patrón respiratorio puede ser crítica a la hora de evitar el desmayo.

  • El rol del sesgo atencional

El sesgo atencional  es entendido como una predisposición de nuestra atención hacia el procesamiento de un determinado tipo de información. Para Vuilleuimer, el ser humano esta biológicamente diseñado para procesar las amenazas antes que los estímulos positivos aunque esa predisposición no sirva para localizar y movilizar los recursos que pongan fin al problema.

Sera pues esta nueva línea de investigación basada en el papel del sesgo atencional la que trate de relacionar esta predisposición con la fobia. Asi, esta hipótesis sugiere que aquellos sujetos con una capacidad extra para localizar aquellos estímulos relacionados con su patología, interpretados como potencialmente amenazantes, activan una serie de mecanismos que conlleva una estrategia de evitación, manteniendo el problema a largo plazo.

A pesar de la multitud de trabajos existentes que verifican la existencia del “sesgo atencional” en pacientes con este tipo de fobia, esta línea de investigación no ha sido desarrollada suficientemente, debiendo reforzarse esta línea de investigación en futuros estudios.

Los trabajos realizados, se dividen entre aquellos que constatan la existencia del sesgo atencional en pacientes con fobia a la sangre  y otros estudios cognitivos sobre las implicaciones del sesgo atencional a largo plazo en pacientes fóbicos (se relacionan los estudios publicados).

En el presente articulo y con el objetivo de abordar los distintos tratamientos aplicados en la actualidad para  este tipo de fobia, los autores revisan la información disponible y los clasifican en tres: a) técnicas conductuales b) procedimientos cognitivos c) otras técnicas.

Parece pues, que aún queda mucho camino por recorrer y serán futuras investigaciones las que puedan confirmar o no, la relación causal entre estos factores y el desfallecemiento que se produce en los casos de Hematofobia.

 

Enlaces:
Articulo «Abordaje de la Hematofobia»

 

03-Enfermedad de Parkinson

Relación entre el temblor esencial y la enfermedad de Parkinson

La relación entre el temblor esencial y la enfermedad de Parkinson es una cuestión digamos un tanto añeja dentro de la comunidad científica. Hasta hace años estas dos patologías parecían ser independientes, pero las evidencias actuales muestran que ambas parecen estar relacionadas.

El temblor esencial, es el temblor  más común que existe.  De acuerdo con la International Essential Tremor Foundation, este parece afectar a unos 10 millones de personas en los Estados Unidos y según esta misma Fundación, el 4% de las personas lo padecen al llegar a la edad de 65 años. En nuestro país el 5% de los ancianos presentan este tipo de temblor.

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Por otra parte el Parkinson,  es una enfermedad producida por la muerte de neuronas de la sustancia negra, encargadas de la producción de un neurotransmisor como la dopamina, cuya función será el  correcto control de los movimientos. En España, la prevalencia se situa en torno al 1.5% de los mayores de 65 años.

Los síntomas asociados a la enfermedad de Parkinson podríamos resumirlos en: temblores, rigidez muscular, bradicinesia (lentitud de los movimientos voluntarios y automáticos, falta expresión en la cara, escritura lenta y pequeña), anomalías posturales, anomalías al andar, trastorno del equilibrio, trastorno del sueño, además de otros problemas asociados.

El artículo Labiano-Fontcuberta A,Benito-León J. Temblor esencial y enfermedad de Parkinson: ¿existe una asociación? Rev Neurol 2012; 55: 479-89, aborda de manera critica y desde distintos puntos de vista la relación existente entre estas dos patologías.

La revisión mostrada en el artículo, expone con detalle como los resultados obtenidos parecen confirmar una relación mayor de los esperada entre ambas patologías.

Los principales estudios que apoyan una relación entre el temblor esencial y la enfermedad de Parkinson, son los siguientes:

  • Estudios epidemiológicos

La relación entre temblor esencial y enfermedad de Parkinson, se remonta a estudios clínicos realizados en los años 90. Su frecuencia resultó mayor de la esperada pero su estimación fue considerada leve. Posteriormente resultados de estudios realizados evidenciaron una mayor incidencia de la enfermedad de Parkinson en el seguimiento de personas que padecían temblor esencial

Resumen de estudios

  • Una serie de 13 pacientes con temblor postural como manifestación inicial, desarrollaron finalmente la enfermedad de Parkinson.
  • El riesgo de presentar enfermedad de Parkinson es cuatro veces mayor en los pacientes con temblor esencial que en los controles.
  • El riesgo de tener temblor esencial es 6-10 veces mayor en los pacientes de Parkinson que en los controles.
  • El riesgo de tener temblor esencial es 3-10 veces mayor en los pacientes con enfermedad de Parkinson que en los pacientes con parkisonismos plus.
  • Estudios genéticos

Los resultados obtenidos hasta el momento desde el punto de vista genético, parecen sugerir que ambas patologías comparten una susceptibilidad genética común, pero por el contrario aún no se ha encontrado una base genética vinculante entre ambas enfermedades.

Resumen de estudios

  • Los familiares de primer grado de pacientes con enfermedad de Parkinson tienen 2-3 veces más probabilidades de presentar temblor esencial.
  • Solo los familiares de los pacientes con enfermedad de Parkinson fundamentalmente tremorigeno (temblor es dominante) tienen mas riesgo de presentar temblor esencial.
  • En los pacientes en los que existen temblor esencial y enfermedad de Parkinson, el lado corporal más afecto por el temblor esencial, coincide con el lado más afecto por la enfermedad de Parkinson.
  • Asociación clínica

Desde el punto de vista clínico, la principal vinculación entre ambas enfermedades es el temblor. La característica clínica del temblor esencial es el temblor. Este puede ser postural (mantener brazos extendidos), cinético (comer, escribir), intencional (dirigido a un objetivo, llevar dedo-nariz).

Pero en la enfermedad de Parkinson, el temblor característico es un temblor que aparece en reposo, sin contracción muscular.

Resumen de estudios

  • Los pacientes con temblor esencial presentan rigidez/bradicinesia en test de movimientos alternantes.
  • Hasta un 20% pacientes con temblor esencial tiene temblor de reposo idéntico al de la E. Parkinson.
  • El temblor esencial, al igual que la enfermedad de Parkinson, presenta un espectro clínico heterogéneo asociado al temblor.
  • Presencia de depresión en los pacientes con temblor esencial puede constituir manifestación promotora de la enfermedad.
  • Pacientes con temblor esencial presentan manifestaciones neuropsiquiátricas.
  • Evidencias neuroimagen

La utilización de la imagen del sistema dopaminergico es muy habitual en el estudio de los trastornos de movimiento. Tal y como dijimos al inicio, el transportador de la dopamina (con funciones para el correcto control de los movimientos), es considerado un marcador de la integridad de las neuronas dopaminergicas, cuya disminución es importante en aquellas enfermedades que cursan perdida de neuronas de la sustancia negra, como es la enfermedad de Parkinson.

Resumen de estudios

  • Los pacientes con temblor esencial presentan una captación disminuida en el DATSCAN (scanner que utiliza como radiotrazador un análogo de la cocaína) respecto a los controles
  • Aunque la imagen del DATSCAN no revele alteraciones, su estudio semicuantitativo confirma que los pacientes con temblor esencial presentan niveles de transportador de la dopamina inferiores a los controles.
  • La alteración que presentan en el DATSCAN los pacientes con temblor esencial es superponible a la de los pacientes con enfermedad de Parkinson fundamentalmente tremorígeno.
  • Los estudios de ecografía transcraneal demuestran hiperecogenicidad en los pacientes con temblor esencial.

Y por último

  • Estudios anatomopatólogicos

Hasta hace poco, los estudios anatomopatologicos del temblor esencial,  eran totalmente desconocidos . Louis et al en el año 2005 identificaron en un estudio post morten de un paciente con temblor esencial, presencia de cuerpos de Lewy en el locus coeruleus.

Posteriores estudios confirman que una cuarta parte de los pacientes con temblor esencial presentan estos cuerpos de Lewy.

El articulo concluye admitiendo que en la actualidad, el debate entre las comunidades científica y médica sigue enfrentado y así a la vista de los resultados expuestos,  determinados autores se postulan claramente a favor de la asociación entre el temblor esencial y la enfermedad de Parkinson. Por contra existen médicos que niegan tal asociación.

Si bien se admite que una mayoría de pacientes con temblor esencial no desarrollaran una EP, los estudios actuales, parecen mostrar que un subgrupo de estos, podrían evolucionar hacia un trastorno parkisoniano.

Se necesita pues adicionales estudios que puedan predecir de manera más precisa la conversión del temblor esencial en una enfermedad de Parkinson y por tanto queda aún mucho camino por recorrer en el estudio de esta grave enfermedad.

A continuación os dejamos el enlace al artículo y otros

Enlaces:
Articulo pdf
Diagnostico diferencial E. Parkinson
Federación española Parkinson

 

 

01-Trastorno espectro autista

Vulnerabilidad a la autolesión en el autismo

El autismo es un trastorno neurológico que afecta a toda la vida de la persona que lo padece. Presenta  unas características propias  que restringen la capacidad de comunicarse y relacionarse con los demás.

Los criterios diagnósticos para esta enfermedad han evolucionado a lo largo de la historia y asi podemos ver como en la primera edición del DSM Diagnostic and Statistic Manual of Mental Disorders (Manual Diagnóstico y Estadístico de Trastornos Mentales) en el año 1952, este trastorno fue clasificado bajo el término de «esquizofrenia infantil».

En la actualidad este mismo manual, en su última edición DSM V publicada el 18 de Mayo del año 2013, sustituye la definición de “trastornos generalizados del desarrollo” realizada en su edición anterior DSM IV, por el término “trastorno del espectro autista”, calificación incluida a su vez dentro de otra aún más amplia como es la de “trastorno del neurodesarrollo”.

La conducta autolesiva, muy presente en las personas que padecen este tipo de trastorno, es en un principio  muy difícil de entender, pues para nosotros resulta extremadamente complicado interpretar, como otra persona procede a causarse así misma distintas lesiones que varían en su intensidad. Por tanto estamos ante una práctica que no todas las veces responde a un problema o a un síntoma de enfermedad mental, pero que cuando esta tiene lugar en personas que sufren un trastorno del espectro autista, su explicación, las causas no parecen ser sencillas ni fáciles de entender.

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El artículo que presentamos a continuación,  escrito por Paula-Pérez I, Artigas-Pallares J. bajo el título de “Vulnerabilidad a la autolesión en el autismo” y publicado en la Revista de Neurología en el año 2016, aborda este complicado comportamiento, diferenciando las autolesiones relacionadas con trastornos del neurodesarrollo de aquellas vinculadas a otros trastornos mentales.

Los datos parecen reflejar como entre  la población que padecen este tipo de trastorno, aproximadamente un 50% de los mismos, se hieren de diferente forma alguna vez a lo largo de su vida y un porcentaje elevado de estos lo hacen de manera repetida y con intensidad. Estos datos, reflejan el interés por tratar de entender este comportamiento anti natura, a fin de ayudar tanto a quienes padecen el autismo, a sus familias y a los distintos profesionales en un último intento por tratar de disminuir o eliminarlo.

Para tratar de centrar el problema y diferenciar estas autolesiones en personas que padecen autismo de aquellas que padecen otro tipo de trastornos psiquiátricos, los autores enumeran las características diferenciadoras entre unos y otros pudiendo citar entre otras:

Trastorno espectro autista

  • Daños en tejidos corporales( moratones, mordeduras, arañazos en cara cabeza y extremidades) produciendo fracturas, infecciones, malformaciones o desprendimiento de retina/ceguera y otros
  • Comportamiento con movimiento rítmico, repetitivo y constante
  • Autolesión no planificada
  • Llevadas a cabo sin aparente dolor
  • Pueden producirse tras largos periodos de ausencia
  • Relacionado con la discapacidad de la persona, a mayor discapacidad mayor probabilidad de llevarla a cabo.

Otros tipos de trastornos

  • Las zonas lesionadas tienen baja letalidad (antebrazos, parte superior piernas)
  • Método más utilizado para causarse lesiones cortarse (cuchillos agujas, otros), con un patrón de cicatrices característico.
  • Las autolesiones practicadas suelen ser aprendidas a través de otros o por observación

Su explicación, tal y como se menciona más arriba, es difícil y no parece ser única. En el intento de acercarse al problema y alojar cierta luz que pudiera ayudar a entender el ¿Por qué? , el artículo expone varias hipótesis.

Procesamiento sensorial atípico

La primera de las hipótesis, mantiene que los niños con autismo, presentan una menor sensibilidad al dolor. La mayor producción y liberación de endorfinas cuando se autolesionan, hace que se genere un efecto anestésico a corto plazo y por tanto una menor percepción del dolor.

La segunda de las hipótesis, sostiene que a través de una autolesión repetitiva, la persona con trastorno autista, busca de manera activa una estimulación propioceptiva (capacidad de sentir la posición relativa de las pares corporales), y táctil, siendo  esta búsqueda de la estimulación somatosensorial la que  pudiera acabar en la práctica de autolesión.

Alteraciones de la comunicación  

Son muchos los estudios que relacionan la práctica de autolesionarse en el autismo con las alteraciones de la capacidad de comunicarse con los demás, de expresar sus deseos, sus necesidades etc. Por tanto esta hipótesis sostiene que a mayores niveles de dificultad para establecer comunicación, mayores niveles de autolesión aparecen en los niños con trastorno.

Problemas médicos

Se ha observado también, como los dolores de cabeza o infecciones de oído en los niños con autismo pueden ser factores que contribuyan a la aparición de comportamientos como golpearse la cabeza con los puños o darse cabezazos. Esta hipótesis que relaciona la aparición de estos dolores con la autolesión, parece justificarse sobre la base  de la  incapacidad para establecer una comunicación directa  y de forma sencilla expresar lo que le está ocurriendo.

Interesante también la hipótesis planteada por el Dr. Timothy Buei, pediatra gastroenterólogo del Hospital de Massachusetts, que sugiere que los dolores provocados por diversos problemas gastrointestinales en los niños con autismo, pueden tener relación con la aparición de comportamientos como la agresión o la autolesión.

Desregulación emocional

Esta hipótesis parece sugerir como las personas que sufren este trastorno, presentan mayores problemas a la hora de regularse emocionalmente, lo que les generará un mayor afecto negativo y un aumento de crisis nerviosas.

Para ello se parte de la premisa de que estas personas presentan también otro tipo de trastorno como es la ansiedad, relacionada con la conducta autolesiva como respuesta refleja a los altos niveles de estrés. La aparición de sobrecarga cognitiva y sensorial parece ser un rasgo habitual lo que les provoca una desregulación emocional. Una vez se produce esta desregulación a consecuencia de la alta reactividad emocional, su vuelta a su línea base se produce de manera mucho más lenta. Por tanto se valora la posibilidad de que muchas de las personas afectadas, puedan encontrar en la  autolesión una forma de regulación emocional.

Las hipótesis aquí planteadas, parecen mostrar como las personas con autismo presentan una mayor vulnerabilidad a manifestar un comportamiento autolesivo y por tanto la intervención con estas personas, deberá abordar las casusas que lo provoca, mediante la aplicación de técnicas  que ayuden a reducir la tensión, regular la ansiedad, comunicar el color, ayudar a sentir el propio cuerpo, aliviar la alexitimia, etc.

Puede decirse por tanto, que es la autolesión una estrategia inapropiada para gestionar distintas situaciones que provocan un sentimiento molesto o agobiante para la persona afectada y por tanto ante la incapacidad para comunicar estas situaciones, seremos nosotros quienes tengamos que identificar las causas que la provocan, para a continuación proponer alternativas mucho menos dañinas.

Enlaces:
Vulnerabilidad a la autolesión en el autismo
Confederacion autismo España

 

 

 

 

08-Fobias

El virus del Zika y la Zikafobia, otro nuevo temor

El virus Zika, transmitido principalmente por los mosquitos del género Aedes, se identificó por primera vez en Uganda en 1947, en una especie de macacos. En 1952, fue identificado en el ser humano en Uganda y Tanzania, localizándose posteriormente brotes activos en  Africa, America, Asia y Pacífico.

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Los enfermos de Zika, presentan síntomas similares a los de otras infecciones por virus (dengue) tales como: fiebre, dolores musculares y articulares, cefaleas, erupciones cutáneas  que suelen ser leves y con una duración entre 2 y siete días.

La trasmisión sexual entre personas infectadas es uno de los factores más preocupantes. Las campañas para concienciar a las poblaciones para que las relaciones sexuales tengan lugar de forma segura, con utilización de preservativos en la forma correcta y sistemática son un objetivo de máxime interés.

Son las complicaciones de la enfermedad como el aumento de casos con síndrome de Guillain-Barre  y de recién nacidos con microcefalias, malformaciones fetales y trastornos neurológicos lo que preocupa en gran medida a la comunidad científica, esperando que la investigación realizada en este campo pueda despejar a corto plazo incógnitas que aún no han sido despejadas.

Hace escasos meses podíamos leer una noticia como esta en el medio de comunicación impactousa.com, “La Asociación de Hoteles y Turismo del Caribe (CHTA, por su sigla en inglés) y la Organización Caribeña de Turismo (CTO) se encuentran en alerta por el posible impacto económico que la propagación del virus del Zika tendrá en la región». ¿Podríamos por tanto decir a la luz de titulares como este o similares, que nos encontramos ante un nuevo caso de fobia, la Zikafobia?

El artículo publicado por Sebastian Gonzalez ,en los archivos de pediatría de Uruguay en el presente año 2016, bajo el título  «Zika y Zikafobia una página en construcción» , aborda como trabajo inédito y como bien determina su título “en construcción “ esta temática actual, donde plantea el rol que ha de tener las sociedades científicas ante las olas de epidemias que en los últimos años  parecen amenazar nuestras vidas y donde los medios de comunicación en su labor informativa, hacen que  distintos titulares alarmistas ocupen sus páginas principales.

En el manuscrito aludido, se hace una exposición sobre el conocimiento que se tiene en la actualidad sobre el virus Zika, desde su descubrimiento hasta nuestros días, donde se relaciona directamente con la enfermedad neurológica. Igualmente se mencionan distintas cuestiones que parecen aún tener intrigada a la comunidad científica.

Interesante reflexión, la del Dr. Leslie Lobel, virólogo, estudioso del virus Zika, al afirmar que «la histeria relacionada esta enfermedad iba muy por delante de la investigación sobre el mismo virus». En el trabajo se aportan datos estadísticos, sobre casos de microcefalia en distintos puntos geográficos de Brasil, país con un alto porcentaje de afectados, apuntándose la posibilidad de que el excesivo número de casos observados, pudiera vincularse a una mayor búsqueda activa por parte de los clínicos lo que genera mayor notificación y sobrediagnósticos , pues a tenor de los resultados obtenidos, estos no parecen ser consecuentes con la posibilidad de que este arbovirus sea el causante directo de todos los casos de microcefalia.

Enlaces:
Zika y Zikafobia
El virus del Zika

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

02-Enfermedad de Alzheimer

Nuevos criterios diagnósticos para la enfermedad de Alzheimer

¿Qué es el Alzheimer?

El termino demencia proviene del latín “demens, dementia” lo que significa sin mente. Pero fue Alois Alzheimer (1854-1915) quien en 1906 realizó, la primera descripción  de los síntomas de una paciente con un deterioro de la capacidad cognitiva y otros, durante la XXXVII Conferencia de Psiquiatras del Sudoeste Alemán en Tübingen. Esta demencia fue denominada “enfermedad de Alzheimer” (EA) a sugerencia del famoso psiquiatra Emil  Kraepelin, en honor del tan brillante patólogo y psiquiatra alemán (biografía).

Nuestro país, figura como uno de los países a nivel mundial con una mayor proporción de enfermos de demencia entre su población de 60 años o más. Según el informe OECD “Health at a Glance” (pdf), el 6.3% de los españoles  mayores de 60 años padece algún grado de demencia, situándonos solo por detrás de Francia e Italia en cuanto al porcentaje de afectados.

La  Organización Mundial de la Salud recomienda el uso para la clasificación y codificación de enfermedades,  del manual CIE 10, Clasificación Internacional de Enfermedades, pero la aparición del Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales DSM V en su quinta edición publicada el 18 de mayo de 2013, ha hecho que se hayan modificado sus criterios diagnósticos respecto a la versión anterior y en concreto respecto a la enfermedad de Alzheimer.

El artículo que os dejamos a continuación  bajo el título  Nuevos criterios diagnósticos de la demencia y la enfermedad de Alzheimer: una visión desde la psicogeriatríapublicado en la revista de la sociedad española de psicogeriatría por los autores Jorge López-Álvarez, Luis F. Agüera-Ortiz, aborda los nuevos criterios diagnósticos establecidos en la actualidad respecto a las clasificaciones previas existentes.

En el presente artículo y partiendo de una primera concepción histórica se llega  hasta nuestros días, a través de  un recorrido por los distintos criterios que manejaban los profesionales a la hora de establecer un diagnóstico de esta  enfermedad.

El avance en la investigación científica en el campo de las neurociencias, ha permitido conocer mediante el empleo de biomarcadores, el diagnóstico de la EA en un estadio preclínico e incluso conocer su progresión.

Para la Clasificación Internacional de enfermedades, los primeros criterios clínicos para el diganóstico de EA, establecían la presencia de un déficit de memoria, añadiéndose a estos otros en distintas áreas cognitivas. En su última edición el CIE 10 la demencia es un síndrome debido a una enfermedad cerebral crónica o progresiva, con déficits en funciones superiores (memoria, pensamiento, calculo y otras), acompañado por un deterioro del control emocional, del comportamiento social que produce un deterioro intelectual y a su vez repercute en las tareas o actividades cotidianas a realizar por la persona (vestirse, comer, aseo y otras).

En cuanto a los criterios diagnósticos establecidos en el DSM Manual diagnóstico y estadístico de la Asociación Americana de Psiquiatría DSM, este en su versión DSM IV, presentaba criterios semejantes a los establecidos en el CIE 10, pero es la nueva publicación de la última edición del DSM V, la que modifica de manera sustancial sus criterios respecto a la versión anterior, introduciendo el concepto de “trastorno neurocognitivo”, dividido  en tres categorías: delirium, trastorno cognitivo menor y trastorno neurocognitivo mayor, diferenciando estos dos últimos en función de la intensidad de los síntomas y su repercusión en la funcionalidad del paciente.

Igualmente se mencionan otros criterios diagnósticos como los NINCDS-ADRDA National Institute of Neurological and Communicative Disorders y la Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association y los dos conjuntos de criterios de nueva aparición que han supuesto una puesta al día para el diagnóstico de la demencia y la EA, coomo son DUBOIS y la actualización de los criterios NINCDS-ADRDA, que fueron revisados en 2011 y constituyen ahora los denominados criterios NIA-AA.

Para los criterios de EA probable, según DUBOIS, se  deberá reunir un trastorno de memoria episódica inicial con las características de perdida memoria progresiva y gradual durante al menos seis meses, pérdida de memoria episódica objetivada mediante test neuropsicológicos  de manera aislada o asociada a otras alteraciones cognitivas. Además deberá reunir uno de estos criterios:

1-Presencia de atrofia en el lóbulo temporal medial
2-Alteraciones de biomarcadores en líquido cefalorraquídeo. Otros posibles marcadores futuros
3-Alteraciones características de neuroimagen funcional con tomografía por emisión de positrones
4-Evidencia de una mutación autosómica dominante en un familiar de primer grado

Dentro de este criterio DUBOIS, se establecen también los de exclusión para la enfermedad de Alzheimer y se establecen estadios presintomáticos que varían desde el inicio de los cambios cerebrales hasta los primeros cambios cognitivos.

Por último se exponen los criterios NIA-AA como una puesta al día de los anteriores criterios NINCDS-ARDRA y sus diferencias respecto a los criterios DUBOIS.

A juicio de los autores del estudio y pese a los avances de los diagnósticos desde el punto de vista biológico, los sistemas actuales se apoyan en un diagnóstico clínico, lo que les permite entender que esta aproximación es la correcta al permitir un diagnostico apoyado en contexto clínico y socioeconómico.

De la misma manera los autores, se sienten esperanzados al entender que un futuro próximo, se podrán realizar diagnósticos mucho más precoces de la enfermedad de Alzheimer a través de la aplicación de unos biomarcadores mucho más predictivos que los actuales y  a la vez  esperan como la aplicación de futuros  tratamientos mucho más eficaces logren variar el curso de la enfermedad y porque no detenerla.

Enlaces:
Revista Psicogeriatría Marzo 2015
Fundación Alzheimer España